Synergizm metforminy i maślanu sodu w celu kontrolowania różnych stanów patologicznych (przede wszystkim cukrzycy typu 2) w wyniku modyfikacji mikrobiomu jelitowego.

Obecnie najczęściej przepisywany doustny środek przeciwcukrzycowy na świecie należy do klasy biguanidów o nazwie metformina

Metformina wpływa na kinetykę kilku hormonów jelitowych, takich jak peptyd-1 glukagonu (GLP-1), serotonina i histamina; zwiększa pulę kwasów żółciowych i zmienia mikrobiom jelitowy. Do tej pory najbardziej znanym i udokumentowanym działaniem niepożądanym metforminy są te, które dotyczą przewodu pokarmowego. Pacjenci przyjmujący metforminę często cierpią na nudności, objawy podobne do niestrawności, biegunkę i wymioty. Biegunka jest częstszym działaniem niepożądanym ze strony przewodu pokarmowego.

Oczekuje się, że indukowany metforminą wzrost taksonów wytwarzających maślan będzie generował więcej kwasu masłowego. Maślan to krótkołańcuchowy kwas tłuszczowy, który jest wytwarzany przez bakterie okrężnicy z pokarmów bogatych w błonnik. Po dostaniu się do krwiobiegu przez dyfuzję lub za pomocą transporterów, maślan jest rozprowadzany po całym organizmie, gdzie wywołuje swoje efekty, w których pośredniczy receptor białka G (GPR) 41/43. Po związaniu się z receptorem następuje aktywacja dalszej AMPK, która promuje lipolizę, utlenianie kwasów tłuszczowych, syntezę glikogenu, zmniejsza glikolizę i zwiększa wychwyt glukozy (poprzez regulację w górę transportera glukozy typu 4(GLUT4), podobny do insuliny. Dzięki temu synergizm w działaniu jest możliwy na poziomie molekularnym, jak i narządowym. Metformina i maślan wywierają wpływ na jelita. Oba indukują tworzenie hormonów jelitowych i wykazano, że maślan wywiera wiele korzystnych skutków na jelita, takich jak zwiększenie produkcji mucyny, poprawa adhezji komórka-komórka i zwiększenie uwalnianie
katelicydyny. Metformina, pobudzając wzrost taksonów jelitowych wytwarzających maślan, prawdopodobnie będzie promować lokalne działanie maślanu.